Различают четыре основные клинические формы профессиональных поражений крови .

Первая группа профессиональных заболеваний системы крови характеризуется угнетением гемопоэза и значительно реже - миелопролиферативным процессом: интоксикация бензолом и его гомологами (а также хлорпроизводными ароматических углеводородов)  - при хроническом воздействии развивается гипопластическая анемия, а также нарушения  в других системах и органах. Значительно реже и только при длительном воздействии бензола может развиваться миелопролиферативный процесс.

Вторая группа – развитие гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии  (интоксикация свинцом). Клиническая картина интоксикации складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови в результате нарушения порфиринового обмена.

Третья группа характеризуется образованием патологических пигментов крови - гемоглобинопатии. Соединение монооксида углерода (II) с железом гемоглобина приводит к образованию карбоксигемоглобина (НbСО) , окисление метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения АУВ) двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное вызывает увеличение содержания метгемоглобина (MtHb). Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. Оксид углерода связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром С и др.), вызывая развитие гистотоксической гипоксии.

Четвертую группу профессиональных заболеваний крови составляют острые гемолитические анемии. Патологические окисление (оксидантный гемолиз) приводит к накоплению перекисных соединений, что вызывает функциональные и структурные изменения в гемоглобине, необратимые сдвиги в липидах мембран эритроцитов и ингибирование активности сульфгидрильных групп. Основные этиологические факторы: мышьяковистый водород, фенилгидразин, толуилендиамин.

При профессиональных анемиях другого генеза возможны признаки вторичного гемолиза при хронических интоксикациях производными АУВ и свинцом как результат цитотоксического действия этих веществ на эритроцит. в дополнении к их основному гематотокисческому эффекту.