Патологический процесс, в котором ожоговая рана и обусловленные ею висцеральные изменения находятся в тесной взаимосвязи, представляет собой нозологическую форму, которую принято называть ожоговой болезнью.

Течение ожоговой болезни подразделяют на несколько периодов, хотя это деление до некоторой степени условно, но оно необходимо для единого понимания патогенеза ожоговой болезни и последовательности ее течения. Повышенная чувствительность детей раннего возраста к термической травме обусловлена морфофункциональными особенностями детского организма, к которым относятся функциональная и анатомическая незрелость структуры органов и центральных регулирующих систем, отсутствие стереотипа реакции на стрессовые ситуации, незрелость и ранимость иммунных механизмов, высокая чувствительность к утрате кожного покрова, что обусловливает более тяжелое течение заболевания и большую частоту развития осложнений ожоговой болезни, приводящих к инвалидности или летальным исходам у детей по сравнению с взрослыми пациентами.

1. 1.     Период ожогового шока

Ожоговый шок развивается в результате стрессовой реакции организма на массивное болевое воздействие. У детей он возникает при площади ожога более 10% поверхности тела, а у детей до 3 лет – с 5%. Ожоги более 15% поверхности тела могут представлять опасность для жизни. Шок в детском возрасте характеризуется тяжелым течением и склонностью к рецивированию при неполном, кратковременном или несвоевременном проведении противошоковых мероприятий. Классические клинические симптомы шока у детей выражены мало. Диагноз шока у них основывается на клинической картине, общей площади ожога, возрасте ребенка. В патогенезе шока ведущая роль принадлежит расстройствам  сердечно-сосудистой системы – гиповолемии, патологическому депонированию крови, слабости нагнетательной функции сердца – снижение показателей сердечного выброса, которые развиваются с момента травмы в соответствии со степенью ее тяжести, что позволяет использовать показатели сердечного выброса как объективный критерий для установления диагноза ожогового шока и определения степени его тяжести.

Показатель центрального венозного давления (ЦВД) обладает самостоятельной информативной ценностью только при крайних значениях: снижение ЦВД до 0 мм вод.ст. говорит об истинной гиповолемии, повышение более нормы – об относительной гиперволемии в результате слабости нагнетательной функции сердца.

Степень расстройства микроциркуляции и тканевого кровотока находится в прямой зависимости от тяжести течения ожогового шока и характеризуется значительным повышением общей свертывающей активности крови с одновременным снижением ее фибринолитической активности. С нарастанием тяжести ожоговой травмы гиперкоагуляция усиливается. Расстройства капиллярного кровотока в сочетании с нарушением реологических свойств крови, гиперкоагуляцией, агрегацией форменных элементов крови, внутрисосудистыми тромбозами играют важную роль в патогенезе нарушений функции сердечно-сосудистой системы и тканевого гомеостаза.

Тяжелая ожоговая травма сопровождается гибелью клеток не только в зоне повреждения, но и за ее пределами. Мембранодеструктивные процессы, начинаясь в периоде шока, нарастают в следующие периоды ожоговой болезни, определяя активность воспалительных и деструктивных процессов в тканях. Это важно знать при лечении шока.

Ожоговый шок 1 степени: состояние детей при поступлении средней тяжести, сознание сохранено, иногда наблюдается возбуждение, чаще вялость, сонливость, озноб, бледность кожных покровов, жажда. Тоны сердца ясные, границы не расширены, тахикардия при удовлетворительном наполнении пульса. Периферическое сопротивление резко возрастает на фоне снижения показателей сердечного выброса, снижения ЦВД, усиление сократительной функции миокарда, умеренный метаболический ацидоз, почасовой диурез в пределах возрастной нормы.

Показатели нормального почасового диуреза у детей различного возраста: 0-1год – 20 мл в час, 1-5лет – 25мл/час, 5-10лет – 30 мл/час, старше 10лет – 40 мл/час.

Ожоговый шок 2 степени: состояние тяжелое, сознание сохранено, иногда резкое возбуждение, чаще вялость, заторможенность, резкая бледность кожных покровов, цианоз, озноб, судорожные подергивания рук, лица, выраженная жажда, но при попытке пить возникает рвота, резкая тахикардия. АД в норме или умеренно снижено, уменьшение почасового диуреза до 2/3 нормы, умеренная гемоконцентрация, Hb достигает 166г/л, Ht - 50%, метаболический ацидоз.

Ожоговый шок 3 степени: крайне тяжелое течение, сознание спутанно или отсутствует, резкая бледность, цианоз, мраморность кожных покровов, приглушенность тонов сердца, резкая тахикардия, одышка, АД снижено, пульс на периферических сосудах нитевидный или не определяется, температура тела субнормальная, значительное снижение сердечного выброса и ЦВД, повышение периферического сопротивления, развитие сердечной недостаточности, почасовой диурез снижен до 1/2 - 1/3 возрастной нормы, может быть анурия, значительная гемоконцентрация (Hb свыше 166 г/л, Ht более 50%), выраженный метаболический ацидоз. Для детей, переживших этот период, характерно более тяжелое течение последующих стадий ожоговой болезни.

В результате термической травмы значительным нарушениям подвергаются факторы периферической защиты (гуморальные, клеточные). Изменения в иммунной системе организма обожженного характеризуются снижением в крови всех классов иммуноглобулинов уже в период шока с тенденцией к нормализации в стадии септикотоксемии.

В период ожогового шока имеются значительные изменения со стороны эндокринной системы, в частности коры надпочечников. В ответ на термическую травму уровень гормонов коры надпочечников повышается в крови в 3-4 раза, что отвечает возросшим потребностям организма в кортикостероидах. При глубоких распространённых ожогах свыше 30-40% поверхности тела кора надпочечников не в состоянии удовлетворить возросшие потребности организма. Это приводит к развитию относительной надпочечниковой недостаточности. У детей до 2 лет в связи с анатомо-физиологической незрелостью коры надпочечников уровень стероидных гормонов в крови повышается незначительно, эта недостаточность защитных механизмов у детей раннего возраста приводит к развитию циркуляторных нарушений уже при относительно небольшой термической травме (ожоги площадью5-10%) и обусловливает более тяжелое течение ожогового шока.

1. 2.       Период острой ожоговой токсемии длится в зависимости от площади и глубины поражения 2-10 дней. Критерием перехода ожоговой болезни в стадию токсемии является появление температурной реакции. Токсемия возникает в результате интоксикации организма продуктами распада белка, промежуточными продуктами обмена, токсическими веществами, поступающими из обожженных тканей. В этот период нарушаются функции органов, осуществляющих нейтрализацию и выделение токсических веществ. Тяжесть периода острой токсемии зависит не только от глубины и площади ожога, но и от своевременности и эффективности предшествовавшей противошоковой терапии. Чем младше ребенок, тем тяжелее течение ожоговой интоксикации, резче выражены изменения со стороны периферической крови и чаще развиваются осложнения со стороны внутренних органов.

Клиника: повышение температуры тела, отсутствие аппетита, апатия, повторная рвота. Этот период отличается самым тяжелым течением, что связано с развитием токсических осложнений: пневмония, миокардит, отек мозга.

Наиболее тяжело токсемия протекает у детей с глубокими ожогами, перенесших тяжелый ожоговый шок. Признаки токсического миокардита: некоторое расширение границ сердца, глухость тонов, появление систолического шума, соответствующих изменений на ЭКГ. В тяжелых случаях развиваются дистрофические изменения в сердечной мышце и сердечная недостаточность.

Застойные явления в легких в результате нарушения кровообращения в малом круге и изменения проходимости бронхов за счет скопления бронхиального секрета приводят к развитию пневмонии, особенно у больных с глубокими и обширными ожогами.

При нормализации объема циркулирующей крови развивается анемия в результате уменьшения количества эритроцитов. Уменьшается гематокритное число, нарастает лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево, продолжается генерализованный распад белка, что приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии, сохраняются метаболические нарушения.

Нарастают изменения функции почек за счет истинного поражения паренхимы: гипостенурия, никтурия, протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия. При благоприятном течении (полное выведение из шока) восстанавливается диурез, который является благоприятным прогностическим признаком.

В период токсемии при тяжелых ожогах отмечают высокую концентрацию гормонов коры надпочечников, что говорит о начале их дисфункции и является прогностически неблагоприятным признаком.

Нарушение функции печени вызывает изменения всех видов обмена, что в сочетании с расстройством тонуса желудочно-кишечного тракта нарушает процессы пищеварения и усугубляет токсемию.

Ожоговое повреждение обуславливает массивную гибель клеток, освобождение ферментов, в том числе и фосфолипаз, в период токсемии это определяет активность воспалительных и деструктивных процессов не только в ране, но и в организме в целом.

1. 3.  Период септикотоксемии характерен только для больных с ожогами 3-4 степеней и обусловлен развитием в ожоговой ране нагноительного процесса, что может осложниться сепсисом.

Клиника: ремиттирующая лихорадка, анорексия, развитие септических осложнений, падение веса больного в связи с тяжелыми нарушениями обменных процессов  вплоть до истощения, которое характеризуется снижением температуры, нарастающей интоксикацией, диспептическими явлениями, прогрессирующими пролежнями, выраженной гипо- и диспротеинемией. В этот период в ожоговойране полностью отторгаются некротические массы, бурно развивается инфекция, появляютсягрануляции. У больных с глубокими обширными ожогами основные показатели сократимости миокарда соответствуют таковым в стадии токсемии, затягивание периода септикотоксемии до нескольких месяцев значительно ухудшает функцию сердечно-сосудистой системы, присоединение пневмонии приводит к еще большей гипоксии тканей. Сочетание тяжелой гипоксии с гнойно-воспалительным процессом в ране обуславливает расстройства функций центральной нервной системы, эндокринных регуляций, печени, почек и всех видов обмена. Развитие ожогового истощения ставит под сомнение благоприятный прогноз при ожоговой болезни.

1. 4.  Период реконвалесценции начинается у больных после того, как все раны закрыты трансплантатами аутокожи, а окончание его совпадает сначалом определившихся стойких последствий травмы.

Клиника: прогрессивное улучшение общего состояния, нормализация функций различных органов и систем, ликвидируются осложнения со стороны внутренних органов, общее состояние приближается к удовлетворительному, постепенно нормализуются показатели кардиодинамики. Однако у больных с тяжелой ожоговой травмой кардиодинамика не нормализуется и к моменту выписки, несмотря на полное восстановление кожного покрова, что требует дальнейшего наблюдения за этими больными в амбулаторных условиях. У большинства больных отмечаются те или иные отклонения от нормы внутрилегочного кровообращения – не резко выраженная гипертензия в системе малого круга кровообращения, снижение кровенаполнения легких.

Биохимические показатели крови постепенно нормализуются, что говорит о восстановлении функции почек и печени. В клинических анализах крови довольно длительно сохраняется анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускоренная СОЭ. В крови и моче длительно отмечается высокая активность фосфолипаз А и С, что свидетельствует о значительности мембранных нарушений, определяющих окончательно структурно-функциональное восстановление поврежденных органов.