Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) - гнойно-некротическое поражение костного мозга с последующим вовлечением в процесс других анатомических структур кости и жизненно важных систем организма - тяжелая и распространенная патология детского возраста. ОГО у детей встречается в 75% и только в 25% у взрослых. Актуальность проблемы заключается не только в частоте заболевания, отмечены существенные изменения в клиническом течении ОГО, в характере микрофлоры и ее резистентности.

1. Увеличилось число серьезных осложнений (перикардит у 20% больных, вторичная деструкция легких у 27%), заканчивающихся летальным исходом, или возникновением анатомических и функциональных изменений конечностей.

2. Осложнения, связанные с местными проявлениями болезни: гнойный артрит встречается от 20 до 45% больных, патологические переломы в 3-8% случаев.

3. Переход в хроническую форму различными авторами отмечается с вариабильностью 23,7 - 40,3%. “Хронический остеомиелит - это плохо и, в большей степени, поздно леченный острый остеомиелит”. - [М.В.Гринев, 1977]. Подтверждением этого является высокая летальность — от 1,2 до 14,2%.

Анализ летальности позволяет утверждать, что она возрастает, если ОГО диагностируется позже двух суток от начала заболевания.

 К сожалению, число диагностических ошибок в ранний период ОГО достаточно велико. В зависимости от давности заболевания в первые сутки допускаются диагностические ошибки у 29,2% больных, на 2-3-й день - у 48,9%, на 4-5-й день - у 21%. Ошибки встречаются не только на догоспитальном этапе, но и в стационаре. ОБЪЕКТИВНЫЕ ФАКТОРЫ: отсутствие патогномоничных признаков заболевания, ибо на первый план в клинике ОГО выступают общие симптомы, ранний возраст больных, у которых оценка местных признаков чрезвычайно затруднительна. СУБЪЕКТИВНЫЙ ФАКТОР: отсутствие настороженности в отношении ОГО первичного врачебного звена. Даже при своевременном обращении пациентов казалось бы с наличием местных симптомов ОГО, диагноз ставится с большим опозданием. Я.Б.Юдин [1982] приводит данные, что из 47 больных с ОГО, обратившихся за врачебной помощью к концу 1-2 суток после травмы в травматологический кабинет, ни в одном случае не был не только поставлен, но даже не заподозрен диагноз ОГО.

Дети часто наблюдаются на дому или в поликлинике по поводу травм, ОРВИ и т.д. Нередки случаи, когда дети с ОГО ошибочно госпитализируются в соматические стационары с диагнозом ревматизм, артрит неясной этиологии.

К сожалению, в некоторых хирургических отделениях, особенно ЦРБ, придерживаются устаревших взглядов на патогенез и лечение ОГО, допускаются тактические ошибки: неоправданное промедление с выполнением оперативного ВМЕШАТЕЛЬСТВА, которое должно осуществляться в ЭКСТРЕННОМ ПОРЯДКЕ; недостаточное вскрытие и дренирование внутрикостного гнойника.

Следовательно, врачам поликлиник, неотложной помощи и стационаров необходимо проявлять повышенную настороженность при осмотре больных с жалобами на боли и нарушение функции конечности.

Таким образом, в сложной цепи диагностики ОГО является прежде всего важной мысль об этом заболевании, но даже при учете этого своевременная диагностика ОГО чрезвычайно сложна.

В повседневной практике врачей все еще бытует ошибочное представление о возможности диагностики ОГО только на основании позитивных рентгенологических данных.

Основная частота заболевания отмечается у детей в во­зрасте 6-12 лет. В структуре больных превалируют мальчики (60-70%), что объясняется большей подверженностью их воздействию факторов внешней среды (переохлаждение, травма). В осенний период времени заболевание встречается чаще, чем летом и зимой. В основном, поражаются длинные трубчатые кости, причем, на бедренную и большеберцовую приходится до 60%.

Основным возбудителем заболевания является золотистый стафилококк. С 70-х годов отмечено возрастание роли грамотрицательных бактерий — вульгарного протея, синегнойной палочки, кишечной палочки и клебсиеллы. В последние годы все больше сообщений о выделении из очага воспаления неклостридиальной анаэробной флоры. В последнее десятилетие возрасла роль микробных ассоциаций, достигающая до 41,8%, что существенно влияет на тяжесть его течения.

В течение последних лет вследствие разработки более совершенных методов диагностики, хирургических вмешательств, интенсивной терапии и применения новых лечебных препаратов в лечении ОГО достигнуты значительные успехи. Однако, несмотря на это, остается высоким процент хронизации процесса и инвалидизации детей. Трудности распознавания и лечения связаны с разнообразием клинических проявлений, на которые решающее влияние оказывает природа ОГО.

Известно, что в патогенезе воспалительной реакции при остеомиелите играtт роль очаги так называемой дремлющей или латентной инфекции, возникаюшей в результате перенесен­ных в прошлом инфекционных заболеваний и оседания микроор­ганизмов в ретикулоэндотелиальной системе. Осевшие микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности являются источни­ком антигенов, сенсибилизирущих макроорганизм. Возникаю­щая реакция антиген-антитело приводит к изменениям со сто­роны соединительно-тканных элементов и кровеносных сосудов, а также в центральной нервной системе.

Результатом реакции антиген-антитело является дегрануляция тучных клеток соединительной ткани, сопровождающаяся высвобождением вазоактивных веществ.

Совокупность различных вазоактивных веществ по-разно­му влияет на сосуды с преимущественным проявлением, действия то одного, то другого из них. Ряд из них, в частности гистамин и серотонин, обладая способностью (в больших до­зах) повреждать эндотелий, вызывает его набухание и сов­местно с этими вазоактивными веществами увеличивает про­ницаемость сосудов.

Повреждение эндотелия и повышение проницаемости сосудов сопровождаются явлениями экссудации.

Переход коллоидных частиц и жидкости из крови в тка­ни сопровождается развитием интерстициального отека, обус­ловленного, по закону Starling, преобладанием в капиллярах гидростатического давления над коллоидно-осмотическим. Раз­вивающийся интерстициальный отек приводит к выраженным микроциркуляторным расстройствам, возникающим в результате внесосудистого сдавления сосудов кости. Причиной внесосудистых нарушений являются расстройства реологических свойств крови, нарушение коагуляции и тромбоэмболизм, изменение скорости кровотока, т.е. нарушение перфузии крови через микроциркуляторное русло. Сре­ди внутрисосудистых патологических нарушений микроциркуляции на одно из первых мест следует поставить агрегацию эритроцитов и других форменных элементов крови.

Наряду с этим замедление кровотока усугубляется и особенностями строения микроциркуляторного русла.

Исследованиями доказано, что в синусах костного мозга в нормальных условиях отмечается не только замедление кровотока, но даже остановка его на 2-3 мин, а также феномен осаждения крови, но без тенденции эритро­цитов к агрегации. При остром остеомиелите указанная осо­бенность приводит к еще большему замедлению кровотока.

Таким образом, важным патогенетическим звеном ОГО является ишемия, которая обусловлена сдавлением экссудатом сосудов в естественных каналах кости, присоединяющимся спазмом и тромбозом. Длительные расстройства гемодинамики, усугубляемые повышенным внутрикостным давлением, в конечном итоге приводят к формированию инфицированного остеонекроза, составляющего основу хронизации.

Необходимо указать, что определенную роль в возникно­вении остеомиелита играют неблагоприятные факторы внешней среды. В результате снижения реактивности организма, обусловленного, к примеру, действием охлаждения и перенесенных инфекционных заболеваний, происходит активация скрытых оча­гов инфекции и “запуск” реакции антиген-антитело, наряду с другими причинами, вызывающими микроциркуляторные нарушения.

То же следует сказать и о значении травмы в генезе остео­миелита. Любое прямое травматическое нарушение эндотелия обуславливает возникновение течных зон, благоприятствующих прогрессивной активации факторов “контакта” и способствую­щих агрегации тромбоцитов, что также вызывает расстройства микроциркуляции.

В течение острого гематогенного остеомиелита можно выделить стадии внутрикостной, поднадкостничной и параоссальной флегмоны.

На 3-4-й день заболевания в костно-мозговом канале формируется гнойник (стадия интрамедуллярной флегмоны). Патологическое состояние характеризуется высоким внутрикостным давлением — до 300 мм водн.ст.

В последующем через гаверсовы каналы гной прорывается под надкостницу, отслаивая ее на большом протяжении — стадия поднадкостничной флегмоны. Ее развитие крайне неблаго­приятно влияет на течение выздоровления и регенерацию кос­ти, поскольку происходят тяжелые нарушения иннервации и кровоснабжения кости.

Стадия поднадкостничной флегмоны непродолжительная — надкостница разрывается и гной распространяется на окружа­ющие кость мягкие ткани.

 Наиболее существенная патогенетическая особенность ОГО заключается в том, что он включает два различных по происхождению патологических процесса, каждый из которых имеет свои клинические проявления.

 ПЕРВИЧНЫЙ ОГО - заболевание, протекающее по типу местного гнойно-некротического процесса, который возникает на фоне измененной реактивности организма ребенка и снижения локальной резистентности костного мозга. Его частота достигает 83,6% [А.Ф.Дронов, Ю.П.Губов, 1986], в основном, у детей дошкольного и школьного возраста. Вследствие непосредственного поражения РЭС первичный ОГО в отличие от других локализаций гнойных инфекций, сопровождается более глубокими нарушениями иммунных реакций и поэтому при несвоевременной диагностике и неадекватном лечении нередко может осложняться генерализацией инфекции.

 ВТОРИЧНЫЙ ОГО - метастатический очаг, возникающий на фоне недостаточности защитных реакций и нарушений гомеостаза, обусловленных септикопиемией. Данная патология наиболее часто встречается у новорожденных и детей первых трех месяцев жизни (63,1%). Несмотря на различие пусковых механизмов, вскоре после возникновения воспалительного процесса характер местных патофизиологических реакций при обоих видах ОГО сближается, что в конечном итоге приводит к одинаковой гистоморфологической картине.

Большинство детских хирургов пользуются клинической классификацией Т.П.Краснобаева (1925). Различают 3 основные клинические формы острого гема­тогенного остеомиелита; токсическую, септикопиемическую, местную.

Токсическая форма отмечается в 5,8% наблюдений. Она характеризуется тяжелой интоксикацией с поражением жизненноважных органов и систем. В первые дни заболевания труд­но определить первичный очаг поражения кости. Проводимые лечебные мероприятия часто неэффективны. Причиной леталь­ных исходов при этой форме остеомиелита является септический шок, сопровождающийся явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.