1. Глутаматная эксайтотоксичность — патологический процесс, вызывающий гибель нейронов в результате гиперактивации глутаминовых рецепторов (лиганд-зависимые каналы), проницаемых для ионов Na, K, Ca. Повышенное поступление ионов кальция в нервную клетку активирует ряд ферментов, инициирующих апоптоз. Глутаматная эксайтотоксичность играет важную роль в патогенезе ишемического инсульта и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз. Почему недостаточная функция астроцитов приводит к экстраклеточному накоплению глутамата и более активному развитию нейродегенерации?

2. Столбняк — острое тяжелое инфекционное заболевание, протекающее с перемежающимися тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель — подвижная анаэробная спорообразующая палочка Clostridium tetani. В ране спора прорастает в вегетативную форму и продуцирует столбнячный нейротоксин (тетаноспазмин). Ретроградным аксонным транспортом нейротоксин попадает в перикарионы нейронов спинного мозга. Характерно начало заболевания с судорожного сокращения жевательных мышц. Секреция какого медиатора и в каких нейронах блокируется при столбняке?

3. Один астроцит в среднем поддерживает и регулирует уровни внеклеточных нейротрансмиттеров и калия в более чем 140 000 синапсов, как возбуждающих, так и тормозных, и образует синцитий, который может распространять кальциевые волны, воздействуя на отдаленные клетки посредством высвобождения «глиотрансмиттеров». Назовите эти трансмиттеры.

4. Функция этих клеток нарушается при множественном склерозе, они служат аналогами шванновских клеток периферической нервной системы. Назовите эти клетки. Что происходит с нервными волокнами в головном и спинном мозге при упомянутой патологии? По каким маркерам эти клетки можно отличить от шванновских клеток?

5. При многих неврологических нарушениях, например в результате ишемии или травматического повреждения, в нейральных структурах развивается эксайтоксичность, – перевозбуждение нейронов, приводящее к их гибели. Какой нейромедиатор участвует в развитии данного патологического состояния. Какие клетки обеспечивают нормализацию уровня этого нейромедиатора в ткани и каков ее механизм?