Пациентка 56 лет, страдающая сахарным диабетом 2 типа на протяжении 8 лет, обращается с жалобами на нестабильные показатели гликемии и частые эпизоды гипогликемии. Из анамнеза известно, что в течение последних двух лет она принимает глибенкламид, однако терапевтический эффект нестабилен.

Ранее пациентке проводилось лечение метформином, но его эффективность была низкой, а также наблюдались выраженные желудочно-кишечные побочные эффекты (тошнота, диарея).
По семейному анамнезу — у матери также диагностирован сахарный диабет 2 типа, отмечались осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Проведено генетическое тестирование, результаты которого показали:

• Ген SLC22A1 (OCT1) 

• Ген CYP2C9*3 

• Ген KCNJ11 (E23K) 

Вопросы для анализа

1. Какой фармакогенетический механизм объясняет низкую эффективность метформина у данной пациентки?

2. Почему при приёме производных сульфонилмочевины развиваются частые гипогликемии?

3. Какой ген ответственен за замедленный метаболизм производных сульфонилмочевины?

4. Какие изменения в фармакотерапии наиболее рациональны для данной пациентки с учётом выявленного генетического профиля?

5. Какие преимущества может дать использование фармакогенетического тестирования при подборе терапии для пациентов с СД2?