1. Нейрон – главный клеточный тип в нервной ткани

Нейроны – стабильная клеточная популяция

Глия – обновляющиеся клеточные популяции

Нейрон

• Тело (перикарион, сома)
• Отростки (аксон и дендриты)
• Межнейронные синапсы

Органеллы общего значения.

Гранулярная эндоплазматическая сеть (тигроидное вещество, или субстанция Ниссля).

Гладкая эндоплазматическая сеть.

Цитоскелет нейрона. Микротрубочки, промежуточные филаменты (нейрофиламентный триплет), актиновые микрофиламенты

Классификация нейронов. Униполярные (псевдоуниполярные) нейроны — это сенсорные нейроны, тела клеток которых расположены в ганглиях спинномозговых и черепно-мозговых нервов.

Биполярные нейроны. Два отростка, аксон и дендрит. Это сенсорные нейроны в обонятельном эпителии, сетчатке глаза и ганглиях преддверно-улиткового нерва.

Мультиполярные нейроны наиболее распространены. Они расположены в ЦНС (головном и спинном мозге) и в ганглиях автономной (вегетативной) нервной системы. Мультиполярные нейроны имеют более двух отростков, отходящих от тела (сомы, перикариона) нейрона.

 

2. Нейроглия

В отличие от нейронов:

• не генерирует потенциал действия и не проводит импульсы
• способна к делению (источник опухолей в нервной ткани)
• не образует типичные синапсы
• формирует миелиновую оболочку

Функции глии:

• структурная поддержка отростков нейрона и всего нервного волокна
•  образование миелиновой оболочки (олигодендроциты)
• изолирование синаптических поверхностей
• участие в репаративных процессах.

 

2.1. Астроциты

Многочисленные длинные отростки, заканчиваются расширениями (ножками) на капиллярах.

Наиболее важный поддерживающий элемент в ЦНС.

Астроциты плазматические и волокнистые.

Один астроцит в среднем поддерживает и регулирует уровень внеклеточных нейротрансмиттеров и калия в более чем 140 000 синапсов, как возбуждающих, так и тормозных, и образует сеть, по которой распространяются волны кальция, воздействуя на отдаленные клетки посредством высвобождения «глиотрансмиттеров». Ими являются глутамат, АТФ и аденозин.

 

Астроглиоз. Проявляется размножением и активацией астроцитов и наблюдается при многих неврологических заболеваниях и травматическом повреждении ЦНС. Маркером астроглиоза служит накопление молекулы промежуточных филаментов глиального фибриллярного кислого белка (GFAP).

Астроциты и эксайтотоксичность. Глутаматная эксайтотоксичность — патологический процесс, вызывающий гибель нейронов в результате гиперактивации рецепторов глутамата (лиганд-зависимые каналы), проницаемых для ионов Na, K, Ca. Повышенное поступление ионов кальция в нервную клетку активирует ряд ферментов, инициирующих апоптоз. Глутаматная эксайтотоксичность играет важную роль в патогенезе ишемического инсульта и нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой амиотрофический склероз.

Одна из функций астроцитов – нормализация содержания глутамата в межклеточном пространстве после его высвобождения из нейронов (см. Схема 1 к практическому занятию). Астроциты имеют мощную систему транспортеров глутамата. Астроциты захватывают глутамат с участием переносчика глутамата и аспартата (glutamate aspartate transporter (GLAST), переносчика глутамата 1 (glutamate transporter 1 (GLT1) и транспортера возбуждающих аминокислот (EААТ — еxcitatory amino-acid transporter) для захвата нейромедиатора и его превращения в глутаминовую кислоту. Далее глутаминовая кислота высвобождается из астроцитов и поступает обратно в нервные клетки, где из нее в присутствии фермента глутаминазы синтезируется нейромедиатор глутамат. Недостаточная функция астроцитов приводит к внеклеточному накоплению глутамата и стремительному развитию нейродегенерации.

 

2.2. Олигодендроциты

Более мелкие, чем астроциты. Короткие немногочисленные отростки.

Локализация: серое и белое вещество.

Образуют миелиновую оболочку.

Множественный склероз. Миелиновая оболочка разрушается, множественные очаги демиелинизации обуславливают клиническую картину этого заболевания. В ЦНС гомофильное связывание мембран миелина обеспечивает протеолипидный белок (PLP), а в периферической нервной системе (ПНС) – белок зеро (P₀). Но в миелине, как ЦНС, так и ПНС, есть общие белки – миелин-ассоциированный гликопротеин (MAG), а также основной белок миелина (MBP), который рассматривается как аутоантиген в ходе аутоиммунной атаки при множественном склерозе.

 

2.3. Микроглия

Происхождение из мезенхимных клеток желточного мешка.

Мелкие клетки с удлиненным телом и немногочисленными отростками.

Ядро вытянутой формы с плотным хроматином.

Локализация: серое и белое вещество.

Функции:

• участие в нейрогенезе, контроль формирования корректных нейронных сетей и удаление (прунинг) избыточных синапсов
• фагоцитоз нейронов, вступивших в апоптоз
• защита от инфекции и неинфекционных патогенов
• продукция молекул внеклеточного матрикса и контроль его перестройки путем выделения расщепляющих ферментов
• поддержание миелиновой оболочки
• удаление внеклеточных белковых агрегатов при нейродегенеративных заболеваниях
• участие в нейровоспалении.

 

2.4. Эпендимная глия

Выстилает желудочки (головной мозг) и центральный канал (спинной мозг).

Омывается цереброспинальной жидкостью, которую продуцируют те же модифицированные клетки в составе сосудистого сплетения.

Включает популяцию нейральных стволовых клеток.

 

2.5. Шванновские клетки

Сопровождают отростки нейронов в ПНС. Подразделяются на миелинобразующие и миелиннеобразующие соответственно в миелинизированных и немиелинизированных нервных волокнах.

Источник нейротрофических факторов.

Активно участвуют в регенерации периферического нерва.

Нарушение функции наблюдается при демиелинизирующих заболеваниях, например при множественном склерозе. Болезнь Шарко–Мари–Тута. При одной из форм этой наследственной невропатии шванновские клетки синтезируют и содержат дефектный белок щелевого контакта коннексин-32. Демиелинизация наблюдается при мутациях генов, кодирующих белки миелина, щелевых контактов и др., а также развивается вследствие иммунологических дефектов (множественный склероз, синдром Гийена–Барре) и вторично — при разных заболеваниях (диабетическая невропатия, недостаток витамина В12).